与胰岛素一样，FGF1通过抑制脂肪分解来降低血糖水平。但重点是，FGF1是通过激活磷酸二酯酶4（PDE4）调控脂肪分解的，是一条与胰岛素相互独立的新机制。

这意味着什么？>

糖尿病患者的福音！对于糖尿病患者以及具有胰岛素抵抗的人来说，FGF1/PDE4通路或许能够提供新的治疗策略。

下面详细聊FGF1降糖机制的过程。>

FGF1降血糖的套路与胰岛素如出一辙，都是先抑制脂肪分解，从而降低血清中游离脂肪酸的浓度，来限制HGP的生成，最后起到降低血糖水平的效果。看到这，可能很多朋友疑惑了，这不是和胰岛素一样的作用途径吗？哪里不一样？

正如文章开头我们提到的，胰岛素作用于脂肪细胞后，是通过激活PDE3B来抑制脂肪分解，启动降血糖信号通路的。FGF1的起效和PDE3B几乎没有联系，而是通过PED4进行表达。

也就是说，FGF1和胰岛素分别走了两条截然不同的路，FGF1/PDE4和胰岛素/PDE3B通路，但它们道路终点都是抑制脂肪分解、降低血糖。

一个新的观念出来了！>

其实早在2016年，《Nature Medicine》上发表过这样一项研究：在2型糖尿病的啮齿动物模型中，通过脑室内单次注射成纤维细胞生长因子（FGF1）可以持续缓解高血糖症（200 mg /dl的血糖水平维持了17周）。这种抗糖尿病的作用并不是体重减轻后的继发性作用，也不增加低血糖的风险，而是增加了从血液中清除葡萄糖的能力。然而，这种作用的机制尚不明确。

一直以来，FGF1都被当做胰岛素的增敏剂，能够增加人体内胰岛素的敏感性，进而促进胰岛素的充分利用。然后，FGF1/PDE4通路的出现意味着，在降血糖通路中，FGF1和胰岛素不是“串联”，而是“并联”！

也就是说，胰岛素和FGF1的抑制脂肪分解、降血糖机制可以看成两条“并行路”，发生胰岛素抵抗的时候，胰岛素的信号通路受损。但是，即使胰岛素信号通路停工了，FGF1的信号通路依然可以运作，这样脂肪分解和血糖降低依然可以得到有效调控。

接下来一个很关键的问题，FGF1应用于临床了吗？

FGF1是存在的，但是上文说到的对糖尿病的治疗机制还没有通过，但也给了大家一个新的糖尿病治疗思路，通过神经反馈，或通过调控中枢神经，达到持续降糖，甚至治愈糖尿病或将成为可能！